Cerveau et langage: l’aphasiologie

Rédigé par Michel Billières le

Le Prof. Jean-Luc Nespoulous présente à grands traits l’évolution de l’aphasiologie -perte de l’élocution due à un trouble fonctionnel- et précise ce qu’est la neuropsycholinguistique dans une vidéo précédée de sa transcription.

Trois étapes décisives

L’étude des relations mutuelles du cerveau/esprit et du langage n’attendit certainement pas d’être baptisée neurolinguistique ou neuropsycholinguistique pour que soit avancée une première caractérisation des troubles du langage (ou « aphasies ») consécutifs à telle ou telle lésion cérébrale ordinairement située dans l’hémisphère cérébral gauche.

C’est ainsi que, dès la publication des travaux de Paul Broca (1865), cliniciens et chercheurs se lancèrent dans l’établissement de corrélations aussi étroites que possible entre (a) le siège des lésions cérébrales entraînant des perturbations du langage oral et/ou écrit et (b) la nature linguistique de ces dernières. Du point de vue méthodologique, ces travaux de première génération reposèrent (a) sur l’anatomo-pathologie pour la caractérisation post-mortem des parties du cerveau dont la lésion avait provoqué une aphasie du vivant de ces patients et (b) sur les connaissances « grammaticales » que les aphasiologues – neurologues pour la plupart à cette époque là – pouvaient avoir glanées lors de leur cursus scolaire et universitaire ( !).

Dans le contexte d’une telle démarche, les premiers grands tableaux aphasiques trouvèrent leur première définition. Une aphasie de Broca, à la symptomatologie essentiellement expressive, fut alors associée à une lésion de la partie postérieure de la troisième circonvolution frontale ; une aphasie de Wernicke, entravant massivement le bon fonctionnement des mécanismes présidant à la compréhension du langage mais responsables également d’une production aberrante bien que quantitativement abondante, fut rattachée à une lésion rétrorolandique affectant, selon les cas, les cortex auditifs et visuels primaires ainsi que leurs cortex associatifs spécifiques. D’autres tableaux cliniques furent également décrits et, chaque fois, fut spécifiée la nature des symptômes observés, même si cette dernière demeurait souvent trop peu détaillée.

Une deuxième étape, sans rupture fondamentale avec la précédente, permit d’affiner la description des symptômes aphasiques grâce aux apports nouveaux de la linguistique générale et de la phonétique, disciplines qui trouvèrent leurs premières formes modernes d’expression dans les travaux de Ferdinand de Saussure (1857-1913), en Europe, et dans ceux de Leonard Bloomfield (1887-1949), en Amérique du Nord dans les premières décennies du 20ème siècle, mais qui ne parvinrent à leur première application concrète au domaine de l’aphasie qu’avec les travaux de pionniers de Roman Jakobson (linguiste)  et de Théophile Alajouanine (neurologue), d’ André Ombredane (psychologue) et de Marguerite Durand (phonéticienne), à la veille de la Deuxième Guerre mondiale (1939). Une telle entreprise multidisciplinaire (avant la lettre !) eut pour effet de caractériser de façon de plus en plus sophistiquée les divers types de structures linguistiques perturbées ou épargnées dans telle ou telle forme d’aphasie. Sans un modèle linguistique permettant de différencier et de hiérarchiser les constituants structuraux d’une langue naturelle, comment pourrait-on, encore aujourd’hui, comprendre pourquoi certains phonèmes, morphèmes ou certaines structures syntaxiques structuralement plus simples se trouvent peu (ou pas ?)  perturbé(e)s dans le contexte d’une aphasie alors même que d’autres – structuralement plus complexes – sont l’objet d’atteintes plus systématiques[1] !

[1] Cette même hiérarchie de complexité croissante permet également de mieux appréhender la chronologie d’acquisition de ces mêmes structures par l’enfant (Jakobson, 1969).

Une troisième étape, toute récente, vit le raffinement venir, cette fois, de la neuroradiologie. De la même façon que la linguistique avait rendu possible la caractérisation précise des symptômes aphasiques, divers types nouveaux de techniques d’imagerie fonctionnelle cérébrale vinrent alors permettre de définir avec grande précision – morphologiquement et /ou fonctionnellement – les diverses parties du cerveau lésées et/ou en situation de dysfonctionnement chez tel ou tel aphasique, et ceci de son vivant  et de façon de moins en moins invasive. Parallèlement, certaines de ces techniques permirent d’identifier, chez le sujet normal cette fois, telle ou telle zone cérébrale impliquée dans la réalisation de telle ou telle tâche linguistique (Démonet et al., 2001).

Deux points communs entre ces générations de travaux : (a) la quête de corrélations anatomocliniques et (b) leur caractère résolument descriptif. En d’autres termes, on parvint de mieux en mieux  à savoir se trouvait, chez un aphasique donné, la lésion responsable de ses perturbations linguistiques et quelle en était la nature, linguistiquement parlant. Une carence commune dans les travaux des cliniciens et chercheurs des ces premières approches : l’absence de caractère interprétatif et explicatif.

De la neurolinguistique descriptive à la neuropsycholinguistique cognitive…

Parallèlement aux développements importants de la linguistique et des techniques d’imagerie fonctionnelle cérébrale, se développèrent dans les années qui suivirent la deuxième guerre mondiale ce que l’on appelle les Sciences Cognitives, dont la psycholinguistique cognitive constitua dès le départ l’un des piliers principaux, aux côtés de l’informatique et de l’intelligence artificielle naissante.

A la base de la démarche de cette nouvelle génération de chercheurs, et en rupture avec le courant behavioriste jusque là triomphant en psychologie : le désir de caractériser l’organisation et le fonctionnement des représentations mentales que l’esprit humain doit manipuler dans le cerveau lors de toute tâche de production et/ou de compréhension du langage ; en d’autres termes, l’envie de tenter d’expliquer par quels niveaux de représentation et par quels processus l’être humain doit logiquement (plausiblement ?) passer pour effectuer la transmutation du sens en son (en production), et du son en sens (en compréhension). L’ « architecture fonctionnelle » (base structurale du système de traitement de l’information dans l’esprit humain) qui fut alors proposée à partir d’un ensemble d’inférences logiques dut, certes, plus au développement de la «métaphore informatique » qu’à la prise en compte de ce que d’aucuns appelaient les « mécanismes cérébraux du langage » mais l’apport d’un tel courant, en dépit de certaines réticences, s’avéra très vite crucial en aphasiologie et la neuropsycholinguistique cognitive fut alors créée, en 1980, à l’Université de Montréal tout d’abord, sur un poste qui me fut offert et ensuite à Toulouse, en 1990, lors de la création du Laboratoire Jacques-Lordat, à l’Université de Toulouse Le Mirail.

En pratique clinique courante, cette évolution — que d’aucuns qualifièrent de « révolution » — eut pour effet principal de ne plus limiter l’étude des troubles du langage dans l’aphasie à la « double description » (site lésionnel + définition de la nature « superficielle » des symptômes) mais, plus ambitieusement, de tenter de cerner le(s) déterminisme(s) sous-jacent(s) des manifestations de surface (ou symptômes) relevés chez tel ou tel patient, et ce même si la saisie de ce(s) déterminisme(s) s’opérait en termes logiques plutôt que neurophysiologiques. D’aucuns en vinrent certes, alors, à « oublier le cerveau » dans leur problématique quotidienne ; d’autres encore – dans le but d’établir des corrélations à défaut de pouvoir dégager des liens à valeur causale – continuèrent à tenter de vaincre l’antique dualité «corps – esprit». Telle est encore, clairement, la situation à l’heure actuelle.

Quoiqu’il en soit, le grand succès de la neuropsychologie cognitive est clairement dû à de telles modélisations psycholinguistiques, même si celles-ci ont longtemps négligé, et même volontairement évité, de relier les (dys)fonctionnements linguistiques à l’architecture structurale et fonctionnelle du langage dans le cerveau humain.

L’outil souverain de la neuropsycholinguistique cognitive : la mise en évidence de « dissociations » dans le comportement verbal.

D’une importance capitale subodorée par Jacques Lordat, deux siècles en arrière, mais qui ne formalisera toutefois pas la notion, la mise en évidence de dissociations fonctionnelles dans le comportement verbal de patients atteints d’aphasie constitue l’épine dorsale de l’analyse qu’effectue le clinicien en présence d’un patient présentant des troubles du langage. Ces dissociations permettent à celui-ci non seulement de mieux caractériser le dysfonctionnement dont souffre tel ou tel patient mais elle lui permet aussi, par extrapolation, d’édifier petit à petit l’ « architecture fonctionnelle » du langage dans le cerveau/esprit de l’être humain « normal ».

Ainsi, on parlera de « double dissociation » si un patient X fait montre de la perturbation d’un système (ou sous-système ou composante) A et de la préservation concomitante d’un système (ou sous-système ou composante)  B, alors qu’un patient Y témoigne de l’existence de la dissociation inverse, conclusion est tirée de l’autonomie fonctionnelle des systèmes ou sous-systèmes A et B dans l’architecture fonctionnelle du langage dans le cerveau/esprit humain, y compris, bien entendu, dans le cerveau/esprit humain du sujet normal … par extrapolation et en vertu du postulat de transparence selon lequel la lésion cérébrale ne créé rien de novo mais permet la mise en évidence de l’autonomie relative de composantes qui, d’ordinaire, dans le fonctionnement d’un cerveau/esprit sain, interagissent en étroite symbiose, ce qui ne permet pas d’identifier aisément la part respective de chacune dans le traitement de l’information linguistique.

Bien évidemment, l’observation de telles doubles dissociations tend à renforcer la validité de modèles « modulaires » du fonctionnement du langage (Fodor, 1983). Il convient toutefois de demeurer prudent sur ce point. S’il est vrai que, le plus souvent, la lésion cérébrale ne vient pas perturber la totalité des aspects de la fonction linguistique, laissant ainsi émerger une certaine sélectivité des atteintes, les « doubles dissociations » sont loin de se manifester par des phénomènes de « tout ou rien »; il s’agit bien plus fréquemment de contrastes phénoménologiques, certes statistiquement significatifs, entre composante(s) langagière(s) (mieux) préservée(s) et composante(s) langagière(s) (davantage) perturbée(s)!

Un autre type de dissociation mérite également attention : Les « dissociations simples » :

Si un patient X fait montre d’une perturbation dans le traitement d’un sous-ensemble A de structures linguistiques (phonologiques, morphologiques, syntaxiques …) et de la préservation concomitante d’un autre sous-ensemble B de structures dans les mêmes domaines et si aucun autre patient ne témoigne de l’existence de la dissociation inverse, conclusion est tirée (a) que les sous-ensembles A et B appartiennent au même système ou sous-système dans l’architecture fonctionnelle du langage dans le cerveau/esprit humain et (b) que ces deux sous-ensembles ne se différencient qu’en termes de complexité intrinsèque, le sous-ensemble B étant ainsi considéré comme constitué de structures linguistiques plus simples – moins « marquées » en des termes hérités de la « Théorie de la Marque » (Troubetskoy, 1939) – par rapport aux structures plus complexes du sous-ensemble A.

            Ces deux types de dissociations ont pour fondement la manière dont la linguistique générale envisage l’architecture structurale des langues naturelles et son « fractionnement » :

  • en composantes qualitativement différentes (phonologie, morphologie, syntaxe …, pour ne mentionner que les composantes les plus générales)
  • en structures de complexité intrinsèque variable au sein de chaque composante.

            Par rapport à une telle architecture « postulée », l’ouvrage du psycholinguiste et, plus encore, du neuropsycholinguiste cognitiviste est tout tracé : (a) valider la modularité ou le traitement différentiel, des diverses composantes de la langue (via la mise en évidence de doubles dissociations) et (b) valider les échelles de complexité intra-modulaires (via la mise en évidence de dissociations simples). Nombreux sont les travaux, particulièrement en pathologie du langage , qui ont tout à la fois attesté de la validité d’une telle démarche et de bon nombre (sans excès toutefois !) des caractérisations structurales échafaudées par les linguistes.

            A titre d’exemples et à grands traits, peuvent être cités les quelques phénomènes suivants, tous issus de l’étude du comportement verbal de sujets aphasiques :

  • le traitement différentiel du lexique et de la syntaxe ;
  • le traitement différentiel des mots de classe ouverte (ou « lexèmes ») et des mots de classe fermée (ou « morphèmes ») ;
  • le traitement différentiel des noms et des verbes ;
  • l’existence de différentes voies pour la lecture et l’écriture de mots permettant d’identifier diverses formes de dyslexie et de dysgraphie acquise ;
  • le traitement différentiel des phonèmes « marqués » Vs. « non-marqués » ;
  • le traitement différentiel des structures syntaxiques simples Vs. complexes…

    La mise en évidence de ces deux types de dissociations dans le comportement verbal des patients mais aussi dans le développement du langage chez l’enfant ou encore dans la maîtrise progressive des structures linguistiques par un apprenant de langue seconde,  permet d’édifier, petit à petit, une modélisation du fonctionnement du langage chez le sujet normal.

La totalité des éléments utilisés dans ce document émanent de diverses publications de leur auteur et mentionnent explicitement les sources issues des travaux d’autres auteurs. Dans le cas particulier, l’auteur a largement repris le chapitre introductif qu’il a rédigé pour l’ouvrage suivant : S. Pinto & M. Sato (Eds.) Traité de Neurolinguistique. Du cerveau au langage, Louvain-la-Neuve, DeBoeck, 2016. Ch. 1. La Neuro(psycho)linguistique. Emergence, évolution et perspectives d’une discipline à la croisée des chemins, pp. 1-12.


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